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分子靶向治療
2014-03-07 16:43 作者:王楠
分子靶向治療
近年來，隨著惡性膠母瘤分子遺傳學(xué)逐步闡明，某些細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和相關(guān)基因在惡性膠母瘤的發(fā)生及發(fā)展中所起的重要作用越來越明晰，這為神經(jīng)腫瘤醫(yī)生找到惡性膠母瘤有效治療的新方案——分子靶向治療。以在惡性腫瘤中異常表達(dá)的基因，及其蛋白產(chǎn)物為靶點的靶向治療方案，為癌癥治療開辟了新的方法和手段。以肺癌為例，43% ～89% 的肺癌患者存在血管內(nèi)皮生長因子受體（EGFR）過度表達(dá)，針對肺癌EGFR的分子靶向治療的藥物有兩種：一類是酪氨酸激酶抑制劑（TKI），與細(xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶結(jié)合并使之受抑制，另一類是人工合成的單克隆抗體（MAb），可與EGFR的細(xì)胞外結(jié)合區(qū)域結(jié)合，從而阻斷配體與EGFR的結(jié)合與活化。這樣不論細(xì)胞外阻斷或抑制胞內(nèi)EGFR，均可影響癌細(xì)胞的信號傳遞系統(tǒng)，從而抑制癌細(xì)胞的增殖、分裂、侵襲性生長。以上兩種針對肺癌EGFR的分子靶向治療的藥物，可明顯提高肺癌患者的生存質(zhì)量與改善患者的臨床癥狀。
目前，針對惡性膠母瘤的分子靶向藥物還處在臨床前研究中。但是，多年的研究已證實，原癌基因（EGF和PDGF及其受體）和腫瘤抑癌基因（包括pl6INK4a、pl4ARF、PTEN、RB1和TP53等）與惡性膠母瘤發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。另外，常見的1P、10p、10q、19q和22q雜合性缺失也影響惡性膠母瘤的基因表現(xiàn)型。這些已有的研究成果為惡性膠母瘤的分子靶向治療提供了研究的靶點。
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